Гиповитаминоз

Гиповитаминозы – это недостаточное содержание в организме одного или нескольких витаминов, связанное либо с их недостаточным содержанием в пище, либо с нарушением усвоения в организме. Решающее значение в лечебной коррекции этих заболеваний имеет рациональная заместительная терапия с помощью витаминных препаратов.

Прежде чем обратиться к причинам, клинической картине и принципам лечения гиповитаминозов, необходимо сделать небольшое терминологическое уточнение. Понятие «гиповитаминоз» нередко смешивают с «авитаминозом», хотя в действительности данные термины не синонимичны: если гиповитаминоз означает, как было сказано, содержание витаминов в организме в концентрациях ниже рекомендуемых суточных норм (табл. 1), то авитаминоз подразумевает их полное отсутствие. При этом данные состояния имеют родственную природу: угрожающие жизни тяжелые симптомы авитаминозов при гиповитаминозах проявляются в более легкой форме (при незначительном недостатке витаминов эти признаки зачастую носят стертый характер).

Авитаминозы, наиболее известными проявлениями которых являются болезни бери-бери (авитаминоз B1), цинга (C), пеллагра (никотиновая кислота), в настоящее время в экономически развитых странах встречаются крайне редко. Поэтому в этой статье мы оставим их «за кадром», сосредоточившись на наиболее распространенных формах гиповитаминозов.

Классификация витаминов

Согласно наиболее распространенным классификациям, в настоящее время выделяют в общей сложности 13 витаминов, которые подразделяются на жиро- и водорастворимые (табл. 1). Определенные противоречия существуют относительно классификационной принадлежности биофлавоноидов (рутина и др.). Часть исследователей относят их к витаминам (витамин P), часть – к витаминоподобным соединениям . Отдельно следует сказать о провитаминах – биологически активных соединениях, служащих основой для образования витаминов в организме в результате биохимических превращений. К ним относятся каротиноиды (прежде всего, бета-каротин) – предшественники витамина A, а также эргостерины – предшественники витамина D.

Универсальные причины гиповитаминозов

Причины любых гиповитаминозов можно подразделить на 2 группы – экзогенные и эндогенные. К первым относятся:

скудное содержание в пищевом рационе продуктов, выступающих основными источниками того или иного витамина;

разрушение витаминов вследствие длительного и неправильного хранения продуктов, нерациональной кулинарной обработки;

действие антивитаминных факторов (ферментов аскорбаксилазы, тиаминазы и др.), содержащихся в продуктах;

нарушение баланса химического состава рациона, неадекватное соотношение между витаминами и другими нутриентами;

антагонизм с некоторыми ЛС.

Среди эндогенных факторов развития гиповитаминозов, в свою очередь, можно выделить:

заболевания органов ЖКТ, перенесенные операции (например, резекция желудка), приводящие к нарушению всасывания витаминов;

нарушения всасывания витаминов вследствие их утилизации кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой;

наследственные либо приобретенные нарушения метаболизма витаминов и образования их активных форм.

К общим предпосылкам дефицита жирорастворимых витаминов в организме можно отнести резкое сокращение потребления липидов, приводящее к сбоям в абсорбции витаминов A, D, E, K. Недостатку витаминов, частично синтезируемых микрофлорой кишечника (B1, B2, B5, B6, фолиевая кислота, K), может способствовать дисбактериоз. Необходимо также указать на ряд состояний организма, повышающих потребность в витаминах, а следовательно, увеличивающих риск развития гиповитаминозов – в т.ч. и при поступлении витаминов в организм в пределах усредненных ежедневных норм. Это беременность и лактация, стрессовые состояния, регулярные физические сверхнагрузки, периоды интенсивного роста, инфекционные заболевания. Традиционно повышенную потребность в витаминах организм испытывает в осенне-зимний период.

Гиповитаминоз A

Наряду с универсальными причинами гиповитаминозов, недостаточности ретинола способствуют длительное пребывание на солнце в условиях жары, воздействие рентгеновского излучения, снижающего резервы витамина A в печени, параллельный прием высоких доз минеральных масел, неомицина, витамина E, уменьшающих абсорбцию ретинола. Частичной причиной возникновения гиповитаминоза A может служить и недостаточное поступление в организм его предшественника бета-каротина либо ПНЖК, участвующих в превращении этого провитамина в ретинол.

Один из основных симптомов этого заболевания – «куриная слепота» (резкое ухудшение зрения в условиях пониженной освещенности). Он обусловлен тем, что ретинол участвует в синтезе родопсина (основного зрительного пигмента в составе палочек сетчатки глаза), необходимого для зрительной адаптации в темноте.

Ретинолу принадлежит важная роль в поддержании нормального состояния и обновлении кожи и эпителия слизистых оболочек, обеспечении нормальной дифференциации эпителиальной ткани, формировании и росте костей (стимулирует синтез коллагена), зубов (активный участник минерального обмена), сперматогенезе. Как следствие, при его недостатке возникают сухость и шелушение кожных покровов, гиперкератоз, перхоть, склонность к кожным заболеваниям, повышенная болевая чувствительность, гиперестезия зубной эмали, нарушения эрекции и эякуляции. Другими нарушениями при нехватке ретинола, связанными с его многовекторным воздействием на метаболические процессы в различных органах и тканях, являются истощение, бессонница, ослабление иммунитета.

Гиповитаминоз B1

Специфическими факторами развития тиаминовой недостаточности может служить употребление больших количеств алкоголя и чая (снижают абсорбцию витамина). Потребность в витамине B1 возрастает у пожилых людей (способность организма абсорбировать тиамин с возрастом уменьшается), пациентов с заболеваниями щитовидной железы.

При дефиците тиамина происходит разрушение ацетилхолина (основного медиатора при передаче нервных импульсов) под действием кетокислот. Вследствие этого возникает комплекс психо-неврологических расстройств: повышенная нервная возбудимость, тревога, депрессия, нарушение когнитивных функций, онемение рук и ног, боли, ухудшение координации и др. Накопление кетокислот в тканях организма вызывает нарушение и со стороны других систем и органов. В частности, наблюдаются комплекс диспептических расстройств, потеря веса, увеличение печени, а также ряд сердечно-сосудистых нарушений (тахикардия, артериальная гипотония и др.).

Гиповитаминоз B2

Замедлению всасывания рибофлавина способствуют злоупотребление алкоголем, прием трициклических антидепрессантов, фенотиазинов, блокаторов кальциевых каналов. Поскольку витамин B2 проявляет выраженное многостороннее метаболическое действие на организм (участвует в тканевом дыхании, обмене белков, жиров и углеводов, синтезе гемоглобина и эритропоэтина), его дефицит приводит к общей слабости, головокружениям, гипотрофии, снижению аппетита. Подобно ретинолу, B2 участвует в темновой адаптации зрительной системы; как следствие, его нехватка вызывает резь в глазах, притупление сумеречного зрения. Также при гиповитаминозе B2 нарушается утилизация кислорода клетками кожи, из-за чего возможны трещины и ранки в уголках рта, покраснение ротовой полости и неба, воспаление языка, дерматиты, алопеция.

Гиповитаминоз B6

Потребность в пиридоксине повышают некоторые заболевания (гепатит, лучевая болезнь), злоупотребление алкоголем и табаком. Фактором риска гиповитаминоза B6 можно считать недостаточное поступление в организм рибофлавина, который способствует превращению в организме пиридоксина в биоактивную форму. Пиридоксин выступает, прежде всего, регулятором синтеза нейромедиаторов ЦНС и периферической нервной системы, в связи с чем его дефицит вызывает раздражительность, заторможенность, депрессии, судороги, бессонницу, нарушения координации. Сбои в обмене аминокислот, липидов, гистамина ПНЖК и др. веществ, вызванные недостатком B6, чреваты диспептическими расстройствами, поражениями кожи.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты (B9)

Гиповитаминоз B9 часто наблюдается у больных псориазом. Истощению запасов фолата в организме способствует злоупотребление алкоголем. Кроме того, потребность в витамине Bc возрастает при длительном приеме анальгетиков, антиконвульсантов, эстрогенов, пероральных контрацептивов. К снижению абсорбции фолиевой кислоты приводит прием антацидов, сульфасалазина.

Фолиевая кислота играет большую роль при беременности. Недостаточное поступление ее в организм будущей мамы грозит плоду врожденными дефектами нервных волокон, аненцефалией и расщеплением позвоночной трубки. В силу большого влияния фолатов на процессы нормального созревания мегалобластов, образования нормобластов, стимуляцию эритропоэза, их дефицит приводит к различным нарушениям кроветворения (вплоть до макроцитарной гиперхромной анемии), иммунным нарушениям. Угнетение нормального метаболизма нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов, аминокислот, холина, гистидина и других соединений, наблюдаемое при гиповитаминозе B9, влечет за собой общую слабость, бессонницу, беспокойство, нарушения пищеварения, замедление роста, затрудненное дыхание, покраснение и сухость языка и другие расстройства.