Лейшманиозы - группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, которые характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз), переносчиками которых являются москиты.
Исторические сведения. История изучения лейшманиозов началась с 1898 г., когда ташкентский врач П. Ф. Боровский открыл и описал возбудителя, обнаружив лейшмании в мазках из грануляций пендинской язвы, получивших название L. tropica. Однако задолго до открытия возбудителя кожный лейшманиоз был известен и регистрировался под разными названиями: багдадская, ашхабадская язва, мургабская болезнь, кокандка и др.
В 1900 - 1904 гг. W. В. Leishman и С. Donovan в селезенке больных кала-азаром обнаружили возбудителя висцерального лейшманиоза - L. donovavi.
Изучению лейшманиозов были посвящены научные исследования отечественных ученых - Е. И. Марциновского, В. Л. Якимова, Н. И. Ходукина, П. А. Петрищевой, А. В. Долматова, Н. А. Демина, Ш. Д. Мошковского, В. П. Сергиева и А. Я. Лысенко и многих других.
Различные формы лейшманиоза регистрируются более чем в 80 странах мира, где насчитывается 40 - 60 млн больных.
Этиология. Возбудителями лейшманиозов являются простейшие, которые относятся к типу Sarcomastigophora, отряду Ki-netoplastida, семейству Trypanosomatidae, роду Leishmania. В настоящее время известно около 20 видов и подвидов лейшманий.
Для лейшманий характерен сложный жизненный цикл, проходящий при участии двух хозяев. Одним из них является позвоночное животное - собака, лисица, бурундук - и человек, вторым хозяином являются москиты - флеботомусы.
В организме человека и позвоночных животных лейшманий развиваются внутриклеточно в виде амастиготной (безжгутиковой), лейшманиальной или тканевой формы в свободных макрофагах или ретикулогистиоцитарных клетках. Амастиготы представляют собой мелкие округлой или овальной формы клетки размером 1-3x2-6 мкм с расположенным внутри овальным ядром и хорошо видимым палочковидной формы кинетопластом. По Романовскому - Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро (0,7 х 0,8 мкм) - в красно-фиолетовый, кинетопласт - в темно-красный, рубиновый. Лейшманиальная форма размножается путем простого деления.
В просвете кишечника заразившегося москита-переносчика эти безжгутиковые формы превращаются в подвижные жгутиковые - промастиготы, лептомонадные формы.
Аептомонадная подвижная стадия развития паразита имеет веретенообразную вытянутую форму размерами 4 - 6 × 10 - 12 мкм и жгут, отходящий от кинетопласта - орган движения паразита.
Лейшманий могут быть выращены на питательной среде NNN, содержащей дефибринированную кровь, на хорион-аллантоисной оболочке развивающегося куриного эмбриона, а также в культуре клеток в виде амастигот. На питательной среде через 3-4 дня при 23°С образуются мелкие прозрачные колонии, состоящие из промастигот.
Лейшманиозы - трансмиссивные паразитозы. Переносчиками возбудителей являются москиты - флеботомусы, обитающие в жарких и теплых поясах земли. В мире известно до 600 видов москитов, наиболее разнообразны они в Африке, но обитают также в Средней Азии, Казахстане, Закавказье, в Крыму, на юге Украины и в Молдавии.
Москиты - мелкие двукрылые насекомые, активные в сумерках, ночью.
Заражаются самки москитов при поглощении крови человека или животных, больных лейшманиозом. Амастиготы, попавшие в желудок переносчика, превращаются в жгутиковые формы, которые размножаются и скапливаются в его глотке. Москит становится заразным на 5 - 8 сутки.
В последние годы ситуация по лейшманиозам осложнилась в связи с распространением ВИЧ-инфекции. Известно, что возбудитель висцерального лейшманиоза способен персистировать в организме клинически здорового человека в течение нескольких лет. У инфицированого может возникнуть рецидив болезни при снижении иммунного статуса. Случаи висцерального лейшманиоза зарегистрированы у лиц, которые были в очагах лейшманиоза, после их заражения вирусом иммунодефицита.
Различают кожный и висцеральный лейшманиозы и несколько их разновидностей. Патогенез и клинические проявления инфекции имеют существенные отличия, но в морфологии возбудителей разница невелика. Однако существуют значительные штаммовые особенности, как-то: вирулентность возбудителя, тканевой тропизм, биология, чувствительность к химиопрепара-там и др.
Различают следующие наиболее частые клинико-эпидемиологические варианты лейшманиозов: висцеральные лейшманиозы - индийский, средиземноморско-среднеазиатский, восточно-африканский Старого Света и южноамериканский висцеральный лейшманиоз Нового Света; кожные лейшманиозы - суданский и эфиопский Старого Света, мексиканский, бразильский и др. Нового Света.
Висцеральные лейшманиозы характеризуются хроническим течением, волнообразной лихорадкой, спленомегалией, гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, кахексией.
Индийский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: кала-азар, черная болезнь, лихорадка дум-дум)
Этиология. Возбудитель Leishmania donovani.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, т.е. индийский висцеральный лейшманиоз - антропоноз. Переносчики - москиты вида Phlebotomus argentipes, самки которых питаются кровью человека, нападая на него в сумеречное и ночное время. Развитие лейшманий в моските заканчивается за 6 - 8 суток. Человек заражается при укусе переносчика. Описаны случаи заражения при гемотрансфузиях. Восприимчивы к заболеванию люди всех возрастов, но чаще болеют в возрасте 10 - 30 лет, проживающие в сельской местности, особенно в низменных районах с большим количеством осадков.
Регистрируется в Индии, Пакистане, Бангладеш, Непале.
Для этой формы лейшманиоза характерно периодическое возникновение эпидемических вспышек.
Патогенез обусловлен поражением клеток РЭС селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Получены доказательства, что в патогенезе висцерального лейшманиоза важное место занимают иммунопатологические процессы.
Клиника.
В течении висцерального лейшманиоза различают три периода: начальный, спленомегалический, кахектический.
Инкубационный период продолжается от 15 - 20 дней до 10 - 12 месяцев.
Начальный период проявляется первичным аффектом, когда через несколько дней или недель после заражения на коже образуется уплотненный бледно-розовый узелок, который в дальнейшем рассасывается.
После инкубационного периода развиваются общие явления в виде слабости, адинамии, бледности кожных покровов, увеличения селезенки, ухудшения аппетита. Период разгара болезни начинается с кардинального симптома болезни - лихорадки. Температурная кривая обычно носит волнообразный характер. Длительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Постоянными признаками при этой форме висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, но лимфоузлы при этом не увеличены. Кожные покровы постепенно приобретают темный, почти черный цвет («черная болезнь»), что связано с поражением надпочечников. Волосы теряют блеск, становятся сухими и ломкими.
Поражается костный мозг, нарастает анемия. Может произойти некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизли яниями в кожу, слизистые оболочки, кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта. Нарастают симптомы сердечной недостаточности.
Для заболевания характерны кожные лейшманоиды - узелковые или пятнистые высыпания, появляющиеся через 1-2 года после эффективной терапии, которые содержат годами сохраняющиеся лейшманий. Такие больные становятся источником инфекции для москитов.
В гемограмме определяется выраженная гипохромная анемия, лейкопения и гранулоцитопения, относительный лимфоцитоз, часто анэозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ резко повышена.
В терминальном периоде нарастает кахексия. Часто присоединяются вторичные инфекции. Прогноз неблагоприятен, на фоне кахексии наступает смерть.
Диагностика. В зоне эндемичного распространения лейшманиоза клинический диагноз нетруден. Для его подтверждения исследуют мазок костного мозга, получаемый при пункции грудины, крыла тазовой или болыиеберцовой кости, окрашенный по Романовскому - Гимзе.
Достаточно информативно серологическое обследование с помощью НРИФ или РЭМА.
В неэндемичных зонах очень важен эпидемиологический анамнез (пребывание в очагах, нападение москитов). Дифференциальный диагноз проводят с малярией и системными заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: детский лейшманиоз, детский кала-азар)
Этиология. Возбудитель L.donovani infantum.
Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз - зоонозное заболевание.
Различают три типа очагов:
1. природные очаги, в которых возбудитель циркулирует среди диких животных (шакалы, лисицы, суслики и др. грызуны), являющихся источником инвазии;
2. сельские очаги, в которых возбудитель циркулирует у собак -главных источников инвазии, а также у диких животных;
3. городские (синантропные) очаги, в которых основным источником инвазии служат собаки и синантропные крысы.
Переносчики - различные виды москитов - флеботомусы.
Болеют в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет, а также взрослые - приезжие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер; в городах возможны вспышки. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень этого года или весна следующего.
Очаги регистрируются в странах Средиземноморья, Китая, Ближнего Востока, Латинской Америки.
Спорадические случаи регистрируются в Средней Азии и Закавказье: Туркменистан, юг Казахстана, Грузия, Армения, Азербайджан.
Патогенез. Существенно не отличается от патогенеза при индийском лейшманиозе.
Клиника. Инкубационный период - от 20 дней до 3 - 5 месяцев. В месте укуса детей 1-1,5 лет, реже у старших и взрослых, возникает первичный аффект в виде бледно-розовой папулы, иногда на ее поверхности видна небольшая чешуйка. Важно знать, что еще до появления выраженных признаков болезни в соскобе кожи папулы, как правило, обнаруживаются лейшмании. В дальнейшем развитии болезни лейшмании находят значительно реже.
Клиническая картина принципиально не отличается от клиники индийского лейшманиоза и характеризуется симптомами системного ретикулоэндотелиоза. Существенные особенности - отсутствие кожного лейшманоида и вовлечение в патологический процесс лимфатических узлов с развитием проявлений периферического лимфаденита, реже мезаденита. В отличие от индийского лейшманиоза при этой форме кожные покровы не темнеют, а, напротив, бледнеют, становятся «фарфоровыми», восковидного, землистого оттенка.
Заболевание может проявляться в острой, подострой и затяжной формах.
Острая форма, чаще у младших детей, характеризуется бурным течением и может закончиться смертью. Затяжная форма - самая частая и благоприятная, встречается у старших детей и взрослых.
Прогноз у детей младшего возраста и при развитии осложнений может быть неблагоприятным.
Диагноз. В периферической крови лейшмании обнаруживают крайне редко.
Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз
Этиология. Возбудитель - L. archibaldi.
Эпидемиология. Источники инфекции - человек и дикие млекопитающие из отрядов грызунов и хищников. Переносчики - москиты из рода Phlebotomus: Ph. orientalis, Ph. martini.
Чаще болеют молодые люди из сельских местностей и кочевых племен.
Заболеваемость носит в основном спорадический характер, но бывают и крупные эпидемические вспышки. Регистрируется в Судане, Кении, Сомали, Эфиопии, Уганде, Чаде.
Патогенез. Сходен с другими формами висцерального лейшманиоза.
Клиническая картина. Особенности по сравнению с другими формами висцерального лейшманиоза:
1. более частое разви тие на месте укуса москита папулы (до 0,5 см в диаметре) и даже язвы;
2. нередкое развитие кожного лейшманоида после клинического выздоровления;
3. тенденция к рецидивам болезни.
Кожные лейшманиозы
Кожные лейшманиозы - трансмиссивные протозоозы тропического и субтропического климата, характеризующиеся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.
Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (бразильский, мексиканский, гвианский, перуанский и др.).
Кожные лейшманиозы старого света
Антропонозный кожный лейшманиоз (Синонимы: поздно изъязвляющийся, городской тип, ашхабадка, годовик)
Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, собака. Переносчики - самки москитов Phlebotomus sergenti. Развитие возбудителя в моските продолжается 6-8 дней. Голодный москит может сосать кровь на нескольких людях и на разных местах кожи. Таким образом один инвазированный москит может заразить нескольких людей. Антропонозный кожный лейшманиоз встречается преимущественно в городах, поселках городского типа. Восприимчивость людей всеобщая. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, реинфекции редки.
Регистрируется в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, широко - в Западной части Индии. Раньше встречался в городах и поселка республик Средней Азии и Закавказья под названием «ашхабадка», «годовик». В настоящее время практически ликвидирован и там.
Патогенез. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы - лейшманиомы.
Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 - 8 месяцев до 1,5 лет и более.
Клиническая классификация:
- первичная лейшманиома:
стадия бугорка;
стадия изъязвления;
стадия рубцевания;
- последовательная лейшманиома;
- диффузно-инфильтрирующая лейшманиома;
- туберкулоидный кожный лейшманиоз.
На месте внедрения лейшмании в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета диаметром 2-3 мм. Через 3-6 месяцев она достигает 1-2 см. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается и через 6-10 месяцев отпадает. Остается неглубокая язва с гнойным налетом на дне. В подкожную жировую клетчатку язва не проникает. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада плотного краевого инфильтрата, и к 8 - 12 месяцу болезни она может достигнуть 4 - 6 см в диаметре. Скудное отделяемое язвы серозного или серозно-гнойного характера.
Спустя несколько месяцев происходит рубцевание. На месте язвы образуется вначале розовый, затем бледный, атрофичный «штампованный» рубец. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»), реже 2 года и более. В случае присоединения вторичной инфекции течение осложняется и удлиняется. Язвы чаще безболезнены, локализуются на лице и верхних конечностях, число 1 - 3, редко 8 - 10.
Вторая клиническая форма представлена развитием последовательных лейшманиом, ранних и поздних.
Ранние лейшманиомы развиваются параллельно первичным лейшманиомам, поздние протекают абортивно и не изъявляются на фоне формирующегося иммунитета.
У старых и ослабленных больных в результате лимфогенного распространения лейшмании развиваются диффузно-инфильтративные лейшманиомы без наклонности к изъязвлению. Через 5-7 месяцев инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает.
У некоторых больных (обычно у детей и юношей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз. Вокруг рубцов появляются мелкие (1-3 мм в диаметре) множественные бугорки, не склонные к изъязвлению, но они могут увеличиваться и сливаться. Процесс длительный - до 5 - 20 лет и заканчивается он образованием рубца.
Прогноз. Для жизни благоприятный, но остаются косметические дефекты, обезображивающие рубцы.
Диагностика. В основе - клинико-эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков со дна язв и краевого инфильтрата, избегая возможного кровотечения. Для этого инфильтрированные участки кожи после обработки спиртом сдавливают пальцами, делают надрез и берут соскоб. Возможно использование биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение культуры лейшманий.
Зоонозный кожный лейшманиоз. (Синонимы: остро некротизирующийся, пустынно-сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва)
Этиология. Возбудитель - L. major.
Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя является большая песчанка, краснохвостая и др. Переносчики - главным образом Ph. pappatasi, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Человек заражается через укус москита. Поэтому регистрируется летняя сезонность заболевания. Встречается в сельской местности. Восприимчивость всеобщая. Чаще болеют дети и приезжие, т. к. местное население после перенесенного заболевания приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.
Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и др.). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.
Патогенез. Близок патогенезу антропонозного кожного лейшманиоза, но процесс изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.
Клиника. Инкубационный период короче, в среднем 10 - 20 дней. Различают те же клинические варианты, что и при антропонозном кожном лейшманиозе. Однако с самого начала образующаяся лейшманиома имеет большие размеры, иногда напоминает фурункул с воспалительной реакцией вокруг, но малоболезненный. Спустя 1-2 недели начинается центральный некроз лейшманиомы, образуются язвы размерами до 10 - 15 см и более с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным экссудатом, болезненные при пальпации. Вокруг первичной лейшманиомы формируются множественные мелкие узелки - «бугорки обсеменения», которые превращаются в язвочки и сливаются, образуют язвенные поля. Число лейшманиом может быть различным (обычно 5 - 10), описаны случаи - более 100.
Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела - лице, руках, ногах. Рубцевание язвы начинается уже через 2-4, реже 5-6 месяцев, и завершается не позднее 6-7 месяцев.
Часто возникают узловатые безболезненные лимфангиты, лимфадениты, которые в свою очередь могут изъязвляться и рубцеваться.
Изредка возникает туберкулоидный лейшманиоз кожи, длящийся годами. Описана лепроматоидная форма.
Диагностика, прогноз и лечение аналогичны таковым при антропонозном кожном лейшманиозе.
Суданский кожный леишманиоз. (Синонимы: египетский кожный леишманиоз, нодулярный кожный леишманиоз).
Этиология: Возбудитель - L. nilotica.
Эпидемиология изучена недостаточно. Распространен в Египте, Судане, Кении, Сомали, Чаде, Ливии, Уганде.
Патогенез, клиника. Инкубационный период не установлен. Начальные стадии болезни сходны с зоонозым кожным лейшманиозом. Особенность - лейшманиомы превращаются в келоидоподобные узлы, которые могут существовать долгое время.
Диагностика, лечение аналогичны другими типам кожного лейшманиоза.
Кожные лейшманиозы нового света
Возбудителями кожного лейшманиоза Нового Света являются комплекс L. mexicana (5 подвидов), комплекс L. braziliensis (3 подвида), и L. peruviana.
Переносчики - москиты, многие виды которых нападают на людей в дневные часы, когда они занимаются сельскохозяйственным трудом. В городах болезнь встречается редко. Заражение происходит в большинстве случаев в сезон дождей. Восприимчивость всеобщая.
Патогенез при этих формах лейшманиоза сходен с таковым при кожном лейшманиозе Старого Света. Отличия - более глубокое поражение кожи (вплоть до гиподермы и подслизистого слоя), а также довольно частое поражение слизистых оболочек носа, рта, глотки, гортани, реже половых органов. Особенность - иммунитет нестойкий и ненапряженный.
Мексиканский кожный лейшманиоз
Возбудитель - L. mexicana mexicana.
Инкубационный период от 2 - 3 недель до 1 - 3 месяцев. Образующаяся язва (язва чиклеров) в большинстве случаев единична, безболезненна, часто локализуется на ушной раковине, вызывая ее деструкцию. Чаще язва заживает спонтанно в течение нескольких месяцев.
Резервуар и источник инфекции - различные виды диких крыс и мышей, обитающие в густых, влажных, низменных тропических лесах.
Заболевание встречается в Северной части Центральной Америки (Мексика, Гватемала. Гондурас).
Перуанский кожный лейшманиоз
Возбудитель - L. peruviana.
Отличается доброкачественным течением.
Язвы - одна, реже несколько - безболезненны, заживают даже без лечения через 4-12 месяцев. Слизистые оболочки поражаются редко. Болеют главным образом дети. Они являются главным резервуаром и источником инфекции. Другим резервуаром возбудителя являются собаки.
Встречается в сухих и горных районах, склонах Анд, в Перу и Аргентине, в Боливии.
Гвианский кожный лейшманиоз
Возбудитель - L. braziliensis gujanensis. Заболевание проходит под названием «лесной пион», «лесная фрамбезия». Иногда поражаются слизистые оболочки, но сравнительно доброкачественно, в виде «сухих» язв без осложнений. Спонтанное выздоровление наступает в течение 9 месяцев. Редко, в результате лимфогенного распространения образуются также доброкачественные новые язвы.
Резервуар инфекции - щетинистые крысы лесов северных районов Южной Америки (Гайана, Суринам, Панама).
Панамский кожный лейшманиоз
Возбудитель - L. braziliensis panamensis.
Это наиболее тяжелая и распространенная форма кожного лейшманиоза Нового Света.
Язвы с влажной, мокнущей поверхностью часто инфицируются, болезненны. Возможна лимфогенная диссеминация. Спонтанного заживления язв не бывает.
Распространен в большинстве стран Центральной Америки. Резервуар и источник инфекции - обезьяны, ленивцы, цепкохвостый медведь, коати, хлопковые крысы.
Кожно-слизистый лейшманиоз нового света
Возбудитель - L. braziliensis braziliensis.
Эта форма кожного лейшманиоза протекает наиболее тяжело. Язвы обычно бывают крупнее и болезненнее. Самозаживление наблюдается редко. Особенно тяжело заболевание протекает при поражении слизистых оболочек, что наблюдается в 90% случаев. Язвы могут возникать через несколько лет после заживления кожных язв (эспундия).
Язвенное разрушение слизистых оболочек мягкого неба, глотки, носа («нос тапира»), гортани, трахеи способствует вторичному инфицированию и усугублению процесса. Иногда остаются обезображивающие лицо рубцы, происходит разрушение носовой перегородки, голосовых связок.
Прогноз может быть неблагоприятным
Диагностика и лечение такие же, как при кожном лейшманиозе Старого Света.
Регистрируется в западных и северных районах Южной Америки, Бразилии, странах Центральной Америки.
Резервуар возбудителя - лесные крысы и мыши.
Профилактика лейшманиозов
Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на источник инфекции, на механизм передачи - переносчика и меры личной профилактики.
Меры по отношению к источнику инфекции: при антропонозном типе лейшманиозов необходимо раннее выявление больных и их лечение в условиях, предупреждающих нападения переносчика (засетчивание окон, использование репеллентов), при кожных поражениях - наложение повязок, наклеек.
Диагностика завозных тропических болезней, в том числе лейшманиозов, бывает нелегкой. Помогает знание эпиданамнеза, установление факта пребывания больного в жарких странах, времени, сроков и характера профессионального труда, условий нападения переносчиков и др. Эти сведения помогут выбрать дополнительные клинические и лабораторные методы обследования.
При зоонозном типе инфекции производится уничтожение грызунов (обработка нор ядовитыми газами, ловушки и др.). Необходимо также проводить уничтожение бродячих собак и ветеринарное наблюдение за служебными и домашними собаками.
Важная мера профилактики - уничтожение москитов и предохранение от их укусов.
Общесанитарные меры (уборка помещений, удаление мусора), уничтожение кустарников вокруг населенного пункта ликвидируют возможные места выплода москитов. После механической очистки все подозрительные места подлежат химической обработке инсектицидами.
Для индивидуальной и групповой защиты от москитов используют различные отпугивающие средства - репелленты. В тропиках необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых должны быть заправлены под матрас. Кондиционеры, электрические фумигаторы с инсектицидной таблеткой обеспечивают защиту. Для защиты от укусов насекомых в вечернее время следует носить длинные брюки и носки, одежду с длинными рукавами.
Имеются рекомендации по использованию химиопрофилактики (хлоридином или тиндурином 1 раз в неделю по возрастным дозировкам при кратковременном пребывании в тропиках.
