Дифиллоботриозы - цестодозы хронического течения с преимущественным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности верхнего отдела пищеварительного тракта, при тяжелом течении - развитием анемии пернициозоподобного типа.
Этиология.
Из 10 видов дифиллоботриид, зарегистрированных у человека, основное эпидемиологическое и медицинское значение имеет Diphyllobothrium latum - широкий лентец. Он относится к типу Plathelminthes (Schneider, 1873 г.), классу Cestoidea (Rud, 1808 г.), семейству Diphyllobothriidae (Liihe, 1910 г.), роду Diphyllobothrium (Cobbold, 1858 г.). Другие виды лентецов в Украине не встречаются. В России регистрируются очаги чаечного дифиллоботриоза (D. dendriticum) в районе озера Байкал и дифиллоботриоза, вызываемого D. klebanovskii, которые охватывают территорию дальневосточных рек.
Лентец широкий - один из крупных гельминтов человека - длиной от 2 до 10 м и более (иногда достигает 15-20 м), ширина члеников не превышает 1,5 см. Головка продолговато-овальной формы, сплющена с боков, на ней имеются две глубокие щелевидные борозды - ботрии, расположенные на спинной и брюшной сторонах. Шейка несегментированная, короткая - до 10 мм. Стробила состоит из нескольких тысяч (3000 - 4000) члеников коротких и широких у сколекса, по мере созревания удлиняющихся и приобретающих квадратную и даже продолговатую форму в конце стробилы.
Гермафродитный членик содержит множество округлых семенников, семявыносящий проток открывается на брюшной поверхности, вблизи переднего края, циррус заключен в мышечный мешок - бурсу. Яичник у заднего края, двулопастной формы. Прямая трубка влагалища тянется по средней линии членика и открывается рядом с мужским половым отверстием. Желточники находятся в боковых полях члеников. Петли трубчатой матки концентрируются в центре членика, матка открывается по его средней линии. У лентеца наблюдается самооплодотворение каждого членика, перекрестное оплодотворение двух члеников одной особи или разных. Матка у D. latum незамкнутая, яйца по мере созревания в матке постоянно выходят в просвет кишечника и с содержимым кишечника выделяются наружу. При наличии одной особи в сутки выделяется свыше двух миллионов яиц.
Яйца D. latum крупные, овальной формы, формы куриного яйца (68-71 х 45 мм), серовато-желтого цвета. Гладкая двух-контурная оболочка на одном полюсе имеет крышечку, на противоположном - небольшой бугорок. Яйцо заполнено большим количеством крупнозернистых желточных клеток.
Жизненный цикл.
Развитие лентецов происходит со сменой трех хозяев.
Попавшие во внешнюю среду яйца сохраняют жизнеспособность до 30 дней, но продолжают свое развитие только попав в воду. При благоприятных условиях (температура воды - 20°С, содержание кислорода не менее 1,5 - 2,0 мг/л) через 3 недели в яйце развивается корацидий, который, выдавливая крышечку, выходит в воду. Корацидий имеет шарообразну форму, снабжен тремя парами крючьев и ресничным покровом, активно плавает в воде. Продолжительность жизни корацид в воде в зависимости от температуры воды составляет 1- 12 дней. Для дальнейшего развития за это время он должен быть проглочен первым промежуточным хозяином - различными видами веслоногих рачков отряда Copepoda, родов Eudiaptomus, Acanthodiaptomus, Diapthomus (D. gracilis, D. graciloides), Cyclops (C. strenuus, C. insignis, C. serrulatus). В кишечнике этих рачков корацидии теряют ресничный покров и проникают при помощи крючьев в полость тела, где через 2-3 недели превращаются во вторую личиночную стадию - процеркоидов, представляющих собой продолговатую личинку длиной 0,5 - 0,7 мм, снабженную на заднем конце тела тремя парами зародышевых крючьев.
Содержащие инвазионные личинки рачки проглатываются вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами - различными хищными рыбами: ершом, окунем, щукой налимом, судаком, сигом, омулем и др. В кишечнике этих рыб рачки перевариваются, а процеркоиды пробуравливают кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру, икру, печень и другие внутренние органы рыбы. Здесь они продолжают свое развитие и в течение 4-5 недель достигают последней стадии личиночного развития - плероцеркоида. К этому времени плероцеркоиды достигают 1-3, реже 5 см, на переднем их конце видны две щелевидные ботрии. Плероцеркоиды являются инвазионными для окончательного хозяина. Жизненный цикл широкого лентеца может усложниться. При поедании мелких рыб (с плероцеркоидами) крупными хищными рыбами плероцеркоиды у них не перевариваются, а сохраняются в их тканях.
При употреблении человеком или плотоядными животными - окончательными хозяевами (собаки, кошки, барс, выдра, тюлень, морж и др.) такой рыбы плероцеркоиды, попадая в пищеварительный тракт, прикрепляются к слизистой оболочке верхней части тонкого кишечника и через 2-4 недели достигают стадии половозрелой особи.
В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами - 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.
Патогенез.
В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервнорефлекторные влияния, токсико-аллергиче реакции, развитие авитаминоза В12 и фолиевой кислоты.
Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, атрофии. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.
Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта, его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни.
Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.
К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз В12 и фолиевой кислоты. Этиологическая роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 г. С. П. Боткиным. Поступающий с пищей витамин В12- внешний антианемический фактор - не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита.
Клиника.
Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма инвазированного.
В ряде случаев инвазия протекает бессимптомно или субклинически. Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного, как-то: боли в животе, тошнота, отрыжка и др.
При выраженных формах инвазии на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, падение трудоспособности, слабость, сонливость, парестезии, неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи, лекарств. На коже иногда появляется крапивница, редко описаны эпилептиформные судороги.
У некоторых больных дифиллоботриозом, примерно у 2% инвазированных D. latum, развивается пернициозоподобная, 12-дефицитная анемия. При развитии анемии нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах.
Как и при анемии Аддисон-Бирмера возможно развитие глоссита Гунтера, когда на языке возникают воспалительные из менения, появляются яркокрасные крайне болезненные пятна трещины - «ошпаренный» язык. Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим - «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, печень, селезенка иногда увеличены. У 80 - 90% больных - ахилия.
Поражения нервной системы проявляются в виде чувства онемения, жжения, щекотания и парестезии, нарушения чувствительности участков кожи, неустойчивости походки, как проявлений миэлоза.
Весьма характерные изменения возникают в системе крови. Основная их черта - мегалобластический, эмбриональный тип кроветворения, в результате чего в периферическую кровь поступают незрелые, молодые формы эритроцитов: мегалобласты, нормобласты, эритроциты с остатками ядер, кольцами Кебота, тельцами Жоли, полихроматофилы, пойкилоциты.
Характерна лейкопения, тромбоцитопения. Изменяется гемограмма: уменьшается количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином повышена, цветной показатель обычно высокий - гиперхромная анемия; СОЭ ускорена.
Степень выраженности анемии зависит от интенсивности инвазии, наличия у инвазированного сопутствующих болезней, качества питания.
Диагностика.
Диагноз дифиллоботриоза не представляет особых трудностей, он устанавливается на основании обнаружения яиц лентеца в фекалиях, исследованых методами нативного мазка (яиц выделяется очень много), толстого мазка по Като, Фюллеборна, Калантарян и др.
Диагноз может быть установлен также макроскопическим методом, т. е. исследованием выделяющихся при дефекации фрагментов стробилы паразита.
Клинико-эпидемиологические данные - желудочнокишечная патология, периодическое выделение ленты гельминта, пребывание в очаге дифиллоботриоза, употребление икры, рыбы, наличие гиперхромной анемии - являются основанием для иследования на дифиллоботриоз.
Эпидемиология.
Характерной особенностью дифиллоботриоза является приуроченность к районам холодного и умеренного климата, преимущественное распространение в старнах северного полушария.
Еще в прошлом столетии крупные очаги дифиллоботриоза существовали в Швеции, Финляндии, Северной Франции, Швейцарии, Голландии, Бельгии, Дании, Румынии, Италии и Германии, затем были выявлены эндемичные очаги в районе Великих озер Северной Америки, Канаде, Чили, Японии.
Первые сведения Зандера о распространении дифиллоботриоза в Карелии относятся к 1894 году. По современным представлениям, в России дифиллоботриоз распространен в северных районах Карелии, на Кольском полуострове, бассейнах рек Десны, Северной Двины, Печоры, Оби, Енисея, Лены, Амура, в Прибайкалье, Поволжье, а также в Прибалтике.
В Украине очаги дифиллоботриоза существуют в дельте Дуная, а также в зоне Кременчугского и Каховского водохранилищ, созданных на Днепре. В Молдове регистрируются единичные случаи дифиллоботриоза в низовьях Прута и Днестра.
В зависимости от условий образования очагов были выделены классификации по этапности их формирования (потенциальный, экзогенный, эндогенный), по уровню пораженности населения, составу хозяев (природные, антропические, смешанного типа), по плотности копепод и др.
К факторам, способствующим распространению инвазии, относятся прежде всего природно-климатические предпосылки:
1. наличие пресного водоема (при содержании выше 9% соли в воде яйца погибают, вышедшие корацидии оседают на дно);
2. содержание 02 в воде не ниже 10 -12 мг/л;
3. мелководье, хорошо прогреваемое солнцем;
4. высокая численность рачков -1000 - 3000 и более на 1 м3 воды.
Определяющее значение имеет санитарное состояние водоема, условия, способствующие его загрязнению, а также пищевые привычки населения.
Окончательными хозяевами при дифиллоботриозе могут быть человек и разные виды домашних и диких животных: собака, редко кошка, выдра, барс, белый и бурый медведи, тюлень морж и др.
Однако основным источником инвазии является инвазированный человек, что обусловлено длительным паразитированием гельминта и интенсивным выделением с испражнениями яиц - свыше 2 млн. в сутки.
Яйца лентецов при температуре не выше 10 °С сохраняют жизнеспособность в воде не менее 2-х лет. В почве на поверхности погибают на 3-й сутки, в выгребных ямах сохраняются до 14 суток. Температура воды свыше 20°С губительно действует на корацидии, что является одной из причин отсутствия местного дифиллоботриоза в странах с жарким климатом. Быстро погибают личинки также в соленой воде.
Механизм заражения - пероральный. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно прожаренной или проваренной, а иногда и сырой рыбы, свежепросоленной икры, инвазированных плероцеркоидами лентеца.
Возможно заражение в случаях разделки рыбы через руки, ножи, посуду, на которые попали плероцеркоиды.
Распространенная в некоторых местах пищевая привычка - рыба на «рожне», шашлык из рыбы, свежеприготовленная со специями сырая щучья икра - способствуют заражению дифиллоботриозом.
Плероцеркоиды обладают средней степенью устойчивости; погибают они при низких температурах -15° С через 24 часа, - 10°С - 3 суток, - 4 - 6°С через 5 - 9 дней.
Высокие температуры более надежны: порог выживаемости плероцеркоида - зона коагуляции белка +50 - +55°С.
При содержании соли в готовом продукте 8 - 9% плероцеркоиды погибают.
Профилактика.
При планировании и выполнении работы по профилактике дифиллоботриоза необходимо осуществлять ряд мероприятий, предусматривающих воздействие, с одной стороны, на источник инвазии, а с другой - на механизм ее передачи. Обезвреживание источника инвазии достигается путем планового выявления всех пораженных дифиллоботриозом лиц в существующих и возможных очагах, специфического их лечения, обеззараживания выделившихся при этом испражнений и паразитов с последующей диспансеризацией пролеченных. Регулярно обследуют на эту инвазию лиц по клиническим показаниям, кроме того, рыбаков перед весенней и осенней путиной и плавсостав речных судов перед и после навигации. Обследование на дифиллоботриоз и дегельминтизация систематически проводятся также в местах создания новых водоемов, водохранилищ и в населенных пунктах, где эта инвазия была ликвидирована. В существующих и возможных очагах дифиллоботриоза следует уделять внимание мероприятиям по освобождению от этой инвазии собак, кошек и других животных, которые могут быть дополнительными источниками инвазии.
Для разрыва механизма передачи проводится ряд мероприятий, предупреждающих возможность загрязнения внешней среды, особенно водоемов, яйцами широкого лентеца и исключающих использование с пищей необезвреженных от плероцеркоидов рыбных продуктов, сырой рыбы и ее икры. В связи с этим особое значение приобретает вопрос о правильном лечении больного, о санитарном контроле за спуском в водоемы сточных вод у населенных пунктов (промышленных и бытовых) и нечистот с различного типа судов, за санитарным состоянием пляжей и берегов, расположенных вблизи мест проживания или производственной деятельности людей (особенно рыбаков, плавсостава речных судов и работников рыбной промышленности), за приготовлением рыбных продуктов, субпродуктов, блюд и их реализацией.
На предупреждение возможного заражения должна быть направлена санитарно-просветительная работа среди жителей эндемичных зон и групп населения повышенного риска: работников рыбоперерабатывающей промышленности, плавсостава.
При приготовлении рыбных блюд распластанные порции рыбы, фарш, котлеты и мелкую рыбу рекомендуется жарить не менее 15 - 20 мин., а нераспластанные части крупной рыбы - не яенее 30 - 40 мин. В случае посола рыбы в крепком тузлуке гибель плероцеркоидов наступает через 8 - 10 суток. Можно обеззаразить рыбу путем промораживания до твердого состояния, сырую рыбу нельзя пробовать при кулинарной ее обработке.
