Ацетонемическая рвота у детей – синдромокомплекс, в основе  которого лежит своеобразное нарушение углеводного и липидного обменов. Имеет склонность к рецидивированию, встречается чаще у детей раннего и младшего возраста, обычно при острых заболеваниях.

Патогенез

Кетоновые тела ( В  - оксимаслянная кислота, ацетоацетат, ацетон) являются нормальными метаболитами и играют важную роль интегрального звена метаболизма. Они могут активно использоваться  как энергетический материал нервной тканью, мышцами, легкими и почками, особенно при недостаточности основного источника энергии – глюкозы. Однако, повышение их содержания в организме – кетонемия приводят к нарушению функций ЦНС, ЖКТ, кислотно-основного и водно-солевого баланса, проявляющихся клинически синдромом  кетоацидоза.
Накопление кетоновых тел может быть обусловлено как ускорением их образования, так и нарушением их утилизации.

В основе ускоренного образования кетоновых тел лежит предшествующий энергодефицит и, в первую очередь, недостаток глюкозы в организме в условиях резко повышенной их потребности. В этой ситуации активизируется процесс гликонеогенеза в печени в основном за счет липидов, а также некоторых аминокислот, нуклеотидов.

Причинами изначального энергодефицита являются

-недостаток углеводов в пище или, что встречается чаще, нарушение их переваривания и утилизации,
-недостаток белка в пище, что приводит к напряжению и нарушению белкового обмена и усугубляет нарушение пищеварения,
-гиповитаминозы, в частности недостаток витаминов В 12, В 1, В2, РР и других,
-стрессовые ситуации. Здесь наиболее существенную роль  играет часто встречающееся  и  длительно субклинически  протекающее токсическое состояние. Основная жалоба в этих случаях – плохой аппетит,  жажда,  запоры .
-часто болеющие дети, особенно с тимомегалией ,
-железодефицитное состояние.

Вышеприведенные  ситуации у детей обычно развиваются при нерациональном  вскармливании, синдроме мальдигестии и мальабсорбции с дисбактериозом кишечника, иммунодефицитах ( обычно вторичного происхождения), заболевания ЖКТ и др.. Предрасположены к  ацетонемической рвоте дети с нервно-артритическим диатезом, отличающиеся своеобразием некоторых обменных процессов, а также дети с повышенным аллергическим фоном.

Ацетонемическая рвота чаще встречается у детей раннего (старше 2 лет) и младшего школьного возрастов. Это обусловлено интенсивностью и относительной неустойчивостью обменных процессов, особенностью нервно-гормональной регуляции со склонностью к генерализованным реакциям, становлением иммунитета, относительной недостаточностью  функции печени и др..

Накапливаясь в крови ( норма до 10 мгдл, обычно 3-5 ) кетоновые тела начинают выделяться с мочой ( кетонурия ) и потом. В выдыхаемом воздухе запах ацетона свидетельствует о поражении легочной системы, т.к. здоровая легочная ткань хорошо утилизирует недоокисленный ацетон. Кетоновые тела активно выделяются и слизистой оболочкой, особенно желудка и толстого кишечника. Повышенное количество их в желудочном содержимом вначале приводит к раздражению, а затем и повреждению слизистой желудка ( по типу химического ожога). Этим, в основном, и обьясняется боль в эпигастрии, а главное- рвота. В легких случаях рвота единичная, затем становится  многократной или неукротимой. В тяжелых случаях рвотные  массы содержат большое количество гематина ( « кофейная гуща «) как следствие капиллярного кровотечения, с последующим развитием  ДВС – синдрома. Многократная рвота быстро приводит к обезвоживанию организма вплоть до тяжелой -  3 степени.

Т.к. кетоновые тела являются кислотами умеренной силы, их накопление приводит к развитию метаболического ацидоза, в тяжелых случаях – декомпенсированного типа.
Указанные патологические механизмы вызывают нарушения метаболитических процессов в организме, и первую очередь в ЦНС. В тяжелых случаях быстро развивается отек мозга с клиникой кетонемической комы.

Клиника

Клиническая картина ацетонемической рвоты у детей  чаще развивается на фоне острого заболевания. Появляются слабость, беспокойство, и головная боль, боли в животе. Обычно эти симптомы сопровождаются  повышением температуры тела. Вначале имеется жажда, потливость, быстро сменяющаяся сухостью кожи и слизистых. Одновременно присоединяется рвота, чаще без видимых причин, которая быстро может стать многократной, а в тяжелых случаях – неукротимой. Усиливается боль в животе, нарушается перистальтика кишечника, обычно в виде запора.

При нарастании метаболических сдвигов двигательное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью, нарушается сознание вплоть до полной потери (клиника комы). Отмечается мышечная гипотония, рефлексы угнетены. Быстро развивается симптоматика обезвоживания – нарушается общее состояние запавшие глаза, жажда сменяется  невозможностью пить,  складка кожи  начинает расправляться медленно, тоны сердца ослаблены, пульс частый, слабый, А Д снижено, олиго -  или анурия.
Параклинические данные – признаки сгущения крови, гипогликемия, гиперкетонемия, метаболический  ацидоз, гипохлоремия, в тяжелых случаях – гипокалимия. В моче – следы белка, чаще повышенное количество лейкоцитов, цилиндры, резко положительная реакция на ацетон.

Дифференциальная диагностика

Следует исключить сахарный диабет, менингиты, хирургическую патологию брюшной полости ( аппендицит, кишечную непроходимость, перитонит ), острые отравления.
Лечение.
Лечение ацетонемической рвоты включает и себя решение следующих задач.
-профилактика и коррекция эксикоза,
-коррекция электролитных и метаболических расстройств,
-дезинтоксикационные мероприятия
-лечение основного заболевания.

Обьем лечебных мероприятий зависит от степени выраженности патологических сдвигов в организме больного.
 При начальных признаках кетонемии ребенку назначают обильное теплое питье
в виде щелочных  минеральных вод, 5% р-ра глюкозы, раствора ОРС ( регидрон ), теплую воду. Хороший эффект дает очищение  кишечника  а, также, в более тяжелых случаях, промывание желудка щелочными растворами ( 1-2 % раствор соды, минеральная вода ). При частой рвоте оральная регидратация  малоэффективна, поэтому коррекция  нарушений водно-солевого обмена /ВСО/ и метаболитических изменений проводится в/в инфузией . Обьем  и характер инфузионных растворов зависят от степени выраженности эксикоза метаболитических расстройств. Обычно применяется схема ФП ( ЖП ) + 50% Д ( ЖВО ) + ТП ( ЖТПП ). В/в инфузию начинают с 5-10% р-ра глюкозы, желательно с инсулином ( 4-5 г. сухой глюкозы на 1 ед. инсулина ), затем продолжают р-ром Рингера и т.д.. Коррекция катионного состава, особенно калия проводится только  после получения диуреза. Коррекция ацидоза проводится введением 2-4% р-ра гидрокарбоната натрия ( желательно под контролем показателей  КОС). При уменьшении  и прекращении рвоты дальнейшая коррекция ВСО проводится преимущественно оральной регидратацией. Питание ребенка в острый период болезни дробное малыми порциями, пища должна быть легкоусвояемой и способствовать перистальтике кишечника. При необходимости следует назначить  препараты лактулозы до появления нормальной перистальтики.
Больной ребенок с ацетонемической комой госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Профилактика

Каждый эпизод ацетонемической рвоты следует рассматривать как сигнал,  свидетельствующий о своеобразной напряженности обменных процессов, обусловленных энергодефицитом и недостаточностью глюкозы, т.е. речь идет о фактическом  голодании организма.
 Больные дети после стихания острых проявлений должны пройти тщательное обследование и последующее лечение выявленных патологий.


Автор З. Б. Мелконян
кафедра педиатрии  ЕрГМУ